Los lapsus de memoria siempre nos hace pensar si tenemos algún tipo de demencia o fallo en el cerebro. Pero que la memoria nos falle no tiene porque ser directamente provocado por algún tipo de demencia. Para ello, tendremos que ser evaluados por un profesional de la salud mental, para que trate nuestra salud cognitiva.
Pero en este artículo vamos a hablar sobre la esperanza que ha sembrado un nuevo estudio sobre la demencia. La investigación dirigida por la a Universidad de Monash, en Australia, ha descubierto un nuevo y prometedor tratamiento para los pacientes con variante conductual de la demencia frontotemporal (vcDFT). Esta es la segundo forma más común de demencia en los menores de 60 años.
El resultado de este tipo de demencia conlleva dos cosas:
- Por un lado, la estabilización de lo que normalmente sería una escalada de los problemas de comportamiento.
- Por otro lado, ralentización del encogimiento del cerebro debido a la enfermedad.
Es el segundo ensayo clínico que demuestra que el selenato de sodio puede ralentizar el deterioro cognitivo y el daño neurodegenerativo que caracteriza a muchas demencias, incluida la enfermedad de Alzheimer.
Este tipo de demencia (vcDFT) es una enfermedad destructiva que progresa rápidamente. Además, los expertos destacan que puede aparecer en personas de hasta 35 años. Esta enfermedad se caracteriza por alteraciones del comportamiento y cambios de personalidad.
Asimismo, se destaca que puede ser muy perturbadora y angustiosa tanto para los pacientes como para sus familias. En la actualidad no existen tratamientos ni curas para la vcDFT y la supervivencia típica es de 5 a 7 años desde el diagnóstico.
Un tratamiento para frenar la demencia y el deterioro cognitivo
El ensayo de fase 1 llevado a cabo en colaboración con el Hospital Real de Melbourne, el único en Australia dirigido a la vcDFT no genética y uno de los pocos en todo el mundo, demostró que el selenato de sodio es seguro y bien tolerado en pacientes con vcDFT durante un periodo de 12 meses.
La mayoría de los pacientes que recibieron selenato de sodio no mostraron ningún cambio en sus síntomas cognitivos o de comportamiento; además, redujeron las tasas de atrofia cerebral durante el periodo del ensayo. Los resultados del ensayo, dirigido por la doctora Lucy Vivash, del Departamento de Neurociencia de la Universidad de Monash, se publica en la revista ‘Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions’.
En la mitad de los casos, el daño a las neuronas del cerebro está causado por la acumulación de una proteína llamada tau. Esta proteína es uno de los principales objetivos de la investigación en la prevención y el tratamiento del Alzheimer y otras demencias; ya que es una forma de revertir la neurodegeneración causada por esta acumulación de tau.
Según la doctora Vivash, el selenato de sodio regula una enzima en el cerebro que descompone eficazmente la proteína tau. «Ya habíamos demostrado, en un ensayo de fase 2, que el selenato de sodio administrado a pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada daba lugar a una menor neurodegeneración que en los que no lo recibían», dijo.
Y lo que es más importante, los pacientes del ensayo con mayores niveles de selenio, un producto de descomposición del selenato de sodio, en su torrente sanguíneo mostraron un menor deterioro cognitivo.
