Un nuevo estudio realizado en España pone de manifiesto la forma en la que el sistema inmune en su conjunto es capaz de restringir la diversidad y evolución viral. Dicha investigación sugiere que la restricción de virus no es responsabilidad de las defensas específicas de manera aislada.
En concreto, la investigación ha sido liderada por el Instituto de Biología Integrativa de Sistemas (I2SysBio), centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Valencia (UV).
Esta investigación partió de una base concreta, ya que durante la pandemia del Covid-19 algunas personas se han infectado en varias ocasiones con el virus del SARS-CoV-2. Sin embargo, otras personas no se han infectado en ninguna ocasión.
Así, la susceptibilidad de infección ante un virus tiene unas bases genéticas. Pero, los investigadores de preguntan si la evolución del virus también depende de la genética del hospedador.
Sistema inmune y restricción de virus
Para obtener una respuesta al respecto sobre la acción del sistema inmune se llevo a cabo el trabajo de investigación que nos atañe. Así, los resultados muestran una mejoría en la comprensión de cómo diferencias genéticas en poblaciones de huéspedes pueden afectar a la evolución de los patógenos virales.
En referencia a este asunto, el científico del CSIC Santiago F. Elena expone que «en primer lugar, hemos observado cómo el virus optimizaba su capacidad de reproducirse e infectar al genotipo del huésped en el que estaba evolucionando de una manera altamente específica, dependiendo de la ruta de señalización y de la respuesta a la infección afectada en cada caso».
Seguidamente, añade que «vimos que la adaptación al huésped ocurría con una disminución de la virulencia, lo que sugiere que huéspedes inmunodeprimidos ejercen una presión de selección débil sobre las poblaciones virales, permitiendo que variantes del virus poco agresivas puedan persistir en la población». Se observan mecanismos de la acción conjunta del sistema inmune.
Para elaborar este estudio, los investigadores responsables utilizaron un modelo experimental conformado por la mosca del vinagre y su patógeno natural, que es el virus C.
De esta forma, usando una colección de genotipos de la mosca con mutaciones en diferentes rutas de señalización y respuesta a la infección, el equipo de investigación elaboró un experimento de evolución del virus. Respecto a ello, caracterizaron la virulencia, el proceso por el que se desarrolla la enfermedad y la variabilidad genética de los virus resultantes.
Predicción de la evolución del virus
En este sentido, el investigador Santiago F. Elena explica que «globalmente, nuestros resultados indican que es el sistema inmune innato en su conjunto, y no las rutas de señalización y defensa específicas de forma aislada, quien restringe la diversidad y evolución viral».
Una vez observados los resultados de la investigación, los autores de la misma argumentan que los fármacos antivirales tienen una acción sobre el propio virus y no sobre el sistema inmune.
Para entender mejor esta interacción, el investigador del CSIC aclara que «nuestro sistema inmune tiene dos componentes, el innato y el adaptativo. Lo que hemos estudiado aquí son las rutas innatas más importantes en invertebrados. Nuestro sistema adaptativo con memoria se estimula con infecciones naturales y, como es bien sabido, con las vacunas».
En definitiva, este grupo de expertos comenta que los resultados de la investigación permitirán desarrollar modelos más precisos sobre cómo los virus pueden evolucionar en poblaciones genéticamente heterogéneas, con niveles de inmunidad que varían con la edad y el estado nutricional; entre otros muchos factores.
